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心絞痛和心肌梗死,區(qū)別全知道

發(fā)布時間:2024-01-01 閱讀:763次 作者:吳燕杰 單位及職務:高碑店市醫(yī)院

   心血管健康日益受到人們的關注。心絞痛與心肌梗死作為兩種常見的心血管疾病,雖在癥狀上有所相似,卻在其發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)及治療方案上存在著顯著的差異。通過剖析心絞痛與心肌梗死的各種不同,我們希望能夠增強公眾對心血管疾病的認識,幫助讀者更準確地理解它們對心臟健康的不同影響,為預防和治療提供科學的指引,進而為守護心臟健康貢獻一份力量。

   一、病理基礎與發(fā)病機制

   1.心絞痛

   心絞痛是由于冠狀動脈供血不足,導致心肌急劇地、暫時性地缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺,主要位于胸骨后部,可放射至心前區(qū)和左上肢尺側,常發(fā)生于勞力負荷增加時,持續(xù)數分鐘,休息或用硝酸酯類制劑后疼痛消失。

   心絞痛的病理基礎主要是冠狀動脈粥樣硬化,造成血管腔狹窄或痙攣,使心肌的供血量相對或絕對減少。當心肌的氧供需平衡被打破,即心肌的氧需求超過冠狀動脈的供血能力時,就會發(fā)生心絞痛。此外,冠狀動脈的痙攣、血栓形成、炎癥等也可導致心絞痛發(fā)作。

   2.心肌梗死

   心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血,導致心肌壞死。臨床上表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變。

   心肌梗死的病理基礎也是冠狀動脈粥樣硬化,但其病變更為嚴重,常伴有冠狀動脈內血栓形成,導致冠狀動脈完全閉塞,使心肌發(fā)生缺血壞死。此外,心肌梗死的發(fā)病還與冠狀動脈的痙攣、炎癥、內皮功能損傷等因素有關。

   二、臨床表現(xiàn)與診斷

   1.心絞痛

   心絞痛的典型表現(xiàn)為胸骨后的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛,可波及心前區(qū),常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指,或至頸、咽或下頜部。疼痛一般持續(xù)3—5分鐘,很少超過15分鐘;休息或含服硝酸甘油后,疼痛在1—2分鐘內(很少超過5分鐘)消失。不典型的心絞痛癥狀可表現(xiàn)為氣緊、暈厥、虛弱、噯氣等,尤其多見于老年人。

   心絞痛的診斷主要依據典型的臨床表現(xiàn)、心電圖改變以及運動試驗等。心絞痛發(fā)作時,心電圖可出現(xiàn)暫時性ST段和T波的改變。運動試驗通過增加心臟負荷而誘發(fā)心肌缺血,從而出現(xiàn)典型的心電圖改變。

   2.心肌梗死

   心肌梗死的臨床表現(xiàn)與心絞痛相似,但程度更為嚴重,持續(xù)時間更長,休息和含服硝酸甘油不能緩解。心肌梗死的疼痛部位和性質與心絞痛相同,但常發(fā)生于安靜時,程度較重,持續(xù)時間較長,可達數小時或更長,并伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。

   心肌梗死的診斷主要依據典型的臨床表現(xiàn)、心電圖改變以及血清心肌壞死標記物的增高。心肌梗死時,心電圖可出現(xiàn)特征性的ST段抬高或壓低,以及T波的倒置等改變。血清心肌壞死標記物如肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白等可明顯增高。

   三、治療

   1.心絞痛

   心絞痛的治療原則主要是改善冠狀動脈的供血和減輕心肌的耗氧,同時治療動脈粥樣硬化。藥物治療是心絞痛治療的基礎,常用的藥物包括硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等。此外,生活方式的改善如戒煙、限酒、控制血壓和血糖等也是心絞痛治療的重要組成部分。

   2.心肌梗死

   心肌梗死的治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍,保護和維持心臟功能,及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,防止猝死。藥物治療包括抗血小板藥物、抗凝藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等。對于急性心肌梗死的患者,早期再灌注治療如溶栓治療、介入治療等可以顯著降低死亡率,改善預后。

   結語  通過本文的深入探討,我們不難發(fā)現(xiàn)心絞痛與心肌梗死在發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)及治療方案上的顯著差異。這些差異不僅體現(xiàn)了心血管疾病的復雜性,更彰顯了精準醫(yī)學在心血管疾病診療中的重要作用。對于廣大讀者而言,了解這些區(qū)別不僅有助于更好地認識自身健康狀況,還能為尋求科學有效的治療方法提供有力支持。


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